作為最常見的一種老年期癡呆病，阿爾茨海默病影響著全世界數(shù)千萬老年人，科學(xué)家們數(shù)十年來窮盡心力依然沒有找到攻克該頑癥的手段。而美國維克森林大學(xué)醫(yī)學(xué)院研究人員在最新一期《臨床研究雜志》上發(fā)表研究報告稱，他們確認(rèn)了一個新的阿爾茨海默病潛在治療靶點，或為科學(xué)家指出一條治療該疾病的新路徑。

阿爾茨海默病的重要特征是嚴(yán)重的記憶喪失和突觸衰竭。雖然科學(xué)家們尚不清楚該病的確切致病原因，但他們已經(jīng)明確，維持記憶和突觸可塑性，需要蛋白質(zhì)的合成。此前，維克森林大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，激活一種與阿爾茨海默病相關(guān)的信號分子eEF2K，會抑制蛋白質(zhì)的合成，因此他們想確認(rèn)，抑制eEF2K是否可以提高蛋白質(zhì)合成能力，從而減輕與阿爾茨海默病相關(guān)的認(rèn)知和突觸損傷。在研究中，研究人員使用遺傳方法，在兩種不同的阿爾茨海默病小鼠模型中抑制eEF2K的活性。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，eEF2K的基因抑制可以防止小鼠記憶喪失并顯著改善它們的突觸功能。

研究人員表示，阿爾茨海默病極具毀滅性，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，但至今仍沒有治愈或有效的治療方法，所有已完成的新藥臨床試驗均告失敗，尋找新的治療目標(biāo)成為攻克該頑癥的唯一選擇。他們的研究表明，eEF2K有望成為阿爾茨海默病的新治療靶點，這一發(fā)現(xiàn)令人鼓舞，為科學(xué)家進(jìn)一步研究提供了新的途徑。他們接下來將進(jìn)行其它動物模型測試，并希望能夠最終使用針對eEF2K的小分子抑制劑進(jìn)行人體試驗。(劉海英)

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